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Parkinson : et si tout commençait dans notre intestin ?

Une étude japonaise met en lumière un lien clair entre certaines bactéries intestinales, une baisse de vitamines B, et l’apparition de symptômes liés à la maladie de Parkinson. Des conclusions qui ouvrent la voie à un traitement simple à comprendre : corriger ces carences.

La maladie de Parkinson est souvent associée aux tremblements et aux troubles moteurs, mais elle commence bien plus tôt, parfois vingt ans avant l’apparition des premiers signes visibles. Constipation, troubles du sommeil, modification du microbiome… autant d’indices qui, mis bout à bout, ont poussé les chercheurs à examiner de plus près le rôle de l’intestin.

Le microbiome donne des indices précieux

C’est dans ce contexte que l’équipe du médecin-chercheur Hiroshi Nishiwaki, de l’université de Nagoya, a étudié les bactéries intestinales de 94 patients atteints de Parkinson, comparées à celles de 73 personnes en bonne santé. Ils ont également confronté leurs résultats à des données issues de Chine, de Taïwan, d’Allemagne et des États-Unis.

Le constat est étonnamment cohérent : même si les bactéries en question varient selon les pays, elles ont toutes un point commun. Elles perturbent les voies métaboliques qui fabriquent deux vitamines essentielles : la riboflavine (vitamine B2) et la biotine (vitamine B7). D’où cette conclusion de Hiroshi Nishiwaki : « Une thérapie reposant sur la supplémentation en riboflavine et en biotine pourrait atténuer certains symptômes et ralentir la progression de la maladie. » Autrement dit, corriger ces carences pourrait bénéficier à une partie des patients.

Pourquoi ces vitamines comptent-elles autant ? Parce qu’elles permettent de produire deux familles de molécules clés : les acides gras à chaîne courte (SCFAs), qui nourrissent les cellules intestinales ; les polyamines, qui renforcent la barrière protectrice de la muqueuse. Lorsque ces molécules diminuent, la couche de mucus qui protège l’intestin s’amincit. Les toxines du quotidien — pesticides, herbicides, produits ménagers — passent alors plus facilement et perturbent le système nerveux de l’intestin. S’enclenche alors une réaction en chaîne : inflammation, perturbation des neurones, puis excès de fibrilles d’α-synucléine, cette protéine qui s’accumule ensuite dans certaines zones du cerveau touchées par Parkinson.

L’idée que les vitamines B jouent un rôle n’est pas nouvelle. Une étude réalisée en 2003 avait déjà montré qu’un apport élevé en riboflavine pouvait aider certains patients à récupérer une partie de leurs capacités motrices, à condition de retirer la viande rouge de leur alimentation. La nouvelle étude renforce cette piste et en détaille les mécanismes.

Mais cela ne signifie pas que tous les patients doivent se supplémenter sans distinction. La maladie de Parkinson varie énormément d’une personne à l’autre : le microbiome, les carences et les mécanismes biologiques impliqués ne sont pas identiques pour tout le monde. D’où la nécessité d’une approche personnalisée. Ces travaux, publiés dans npj Parkinson’s Disease, éclairent une idée simple et accessible : l’intestin joue un rôle bien plus large que la digestion.

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